Специалисты из Индии и Швеции изучили молекулярный механизм и сделали вывод, что потенциально такие мутации способны привести к усилению вирулентности вируса.
Результаты их исследования опубликованы в издании bioRxiv. Ученые считают, что все дело в мутации домена S-белка, связывающегося с рецептором человеческой клетки hACE-2.
Специалисты сравнили взаимодействие с рецептором мутагенного В.1.1.7 и дикого S-белка. Измененный вариант белка чаще связывается с рецептором hACE-2.